FASOLATO CRISTINA

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Struttura Dipartimento di Scienze Biomediche (DSB)
Telefono 0498276065
Qualifica Ricercatore universitario confermato
Settore scientifico BIO/09 - FISIOLOGIA
Rubrica di Ateneo  Visualizza
 

Avvisi e altre informazioni
Sono attivi Flussi Erasmus per tesi sperimentali con

Prof. P. Agostinis
Department of Molecular Cell Biology, Laboratory for Cell Death Research and Therapy, Campus Gasthuisberg, ON1 box 901, Herestraat 49, B-3000 Leuven, Belgium

Prof. P. DeWitte
Laboratory for Pharmaceutical Biology, Campus Gasthuisberg, ON2 box 824, Herestraat 49, B-3000 Leuven, Belgium

Prof. L. Lartigue
Institut Bergonié, Université Bordeaux 2, 229 cours de l’Argonne, 33000 Bordeaux, France

Orario di ricevimento
Lunedì dalle 11:00 alle 12:00 Dipartimento di Scienze Biomediche - II Piano Nord - Via G. Colombo 3
(aggiornato il 27/06/2013 09:59)

Proposte di tesi
Sono disponibili posti di tesi sperimentale per laureandi in Farmacia, Chimica e Tecnologia Farmaceutiche e Biotecnologie Sanitarie

tematica:

Omeostasi del segnale calcio e malattie neurodegenerative

Curriculum Vitae
Cognome : FASOLATO
Nome : CRISTINA
Cittadinanza : Italiana
Data e luogo di nascita : 12 giugno 1959 Adria (Rovigo)
Stato Civile: coniugata con 2 figlie
1978: Maturità Scientifica.
1983: Laurea in Scienze Biologiche con il massimo dei voti e la lode - Università di Padova.
1984-1986: borsista presso l’Istituto di Chimica Biologica dell’Università di Padova, Prof. L. Galzigna.
1987-1991: Dottorato di Ricerca in «Biologia e Patologia Molecolare e Cellulare» III ciclo- Università di Padova, supervisore Prof. T. Pozzan.
1991-1992: Collaboratore Tecnico - Istituto di Patologia Generale - Università di Padova.
1993-98: Funzionario Tecnico - Dipartimento di Scienze Biomediche Sperimentali -Università di Padova.
1998-oggi: Ricercatore in Fisiologia – BIO/09, Dipartimento di Scienze Biomediche - Università di Padova.

Borse di Studio
1992-1993: Borsa di studio biennale EMBO, presso il Max Plank Institut, Göttingen, Germania.
1996-1997: Borsa di studio conferita dal Consiglio Accademico dell’Universita’ Cattolica di Lovanio, presso il laboratorio di Fisiologia, Facoltà di Medicina. Lovanio, Belgio.

Linee di ricerca
Durante il Dottorato, la ricerca si e’ focalizzata sui meccanismi che controllano i livelli di Ca2+ intracellulare, sia attraverso l’attivazione di canali del Ca2+ della membrana plasmatica, sia tramite il rilascio di Ca2+ dai depositi intracellulari. Entrambi i fenomeni sono stati studiati in linee cellulari tramite indicatori fluorescenti specifici per il Ca2+ o il potenziale di membrana, e l’analisi del turnover degli inositoli fosfati mediante HPLC. Come Post Doc EMBO, la Dr. Fasolato e’ stata coinvolta nella caratterizzazione, tramite tecniche di elettrofisiologia combinata con microfluorimetria, della corrente Ca2+ attivata dal rilascio di Ca2+, ICRAC.
I progetti attuali sono diretti ad aspetti particolari dell’omeostasi del Ca2+ quali: i) lo studio delle proprietà dinamiche dei depositi intracellulari del Ca2+ e dell’ingresso di Ca2+ stimolato dal loro svuotamento; ii) il ruolo delle variazioni del Ca2+ extracellulare nella risposta neuronale; iii) l'alterazione dell'omeostasi del Ca2+ intracellulare nella patologia di Alzheimer, con particolare riguardo al ruolo delle preseniline e dell'amiloide-beta a livello neuronale sia in modelli cellulari che animali.

Attivita' editoriali
La Dr. Fasolato ha svolto attivita' di "referee" per: J. Cell Biol., Eur. J. Neurosci., Cell Calcium, Eur. J. Pharmacol., Eur. J. Biochem., J. Physiol. London., J. Neurochem., J. Biol. Chem. e per l'Alzheimer’s Association.

Societa’ Scientifiche
La Dr. Fasolato e’ membro della “Associazione Italiana di Biologia Cellulare e del Differenziamento”, della “Societa’ Italiana di Fisiologia” e della “Societa’ Italiana di Neuroscienze”.

Attivita’ didattica
La Dr. Fasolato e’ parte del collegio docenti della Scuola di Dottorato in Bioscienze e Biotecnologie (Indirizzo di Neurobiologia) dell’Università di Padova.
Dal 1998 ad oggi , la Dr. Fasolato ha insegnato “Fisiologia” e/o “Biofisica” in diversi corsi di Laurea della ex Facoltà di Farmacia.

Aree di ricerca
La Dr. Fasolato segue in collaborazione con la Dr. P. Pizzo e il Prof. T. Pozzan le problematiche associate alla regolazione del calcio intracellulare nella fisiopatologia del sistema nervoso centrale con particolare riguardo alla patalogia di Alzheimer.

Le aree di ricerca si inseriscono nelle competenze specifiche acquisite nel campo della trasduzione del segnale e dell’omeostasi del calcio intracellulare, attraverso l’impiego delle tecniche di elettrofisiologia, micro-spettrofluorimetria e luminescenza utilizzando l’ampio spettro delle sonde ricombinanti per il calcio indirizzate agli organuli intracellulari.
L’impiego di questi approcci ha permesso di stabilire che tra le proteine implicate nella produzione della beta-amiloide, la presenilina-2 esercita un ruolo primario nelle dinamiche del segnale calcio che dipendono dal reticolo endoplasmatico e dai mitocondri. L’indagine utilizza molteplici tipi cellulari, inclusi fibroblasti di pazienti con Alzheimer famigliare (FAD) e neuroni da topi che esprimono mutazioni FAD in presenilina 2.
Attualmente sono in corso studi per definire le proteine che interagiscono con la presenilina 2 a livello mitocondriale; il ruolo del segnale calcio nei processi di maturazione e proteolisi della proteina precursore dell’amiloide e le modalità con cui le forme tossiche della beta-amiloide alterano l’omeostasi del calcio intracellulare.

Il laboratorio si avvale delle tecniche classiche di biologia cellulare per la preparazione delle cellule e delle colture primarie di astrociti e neuroni, di biologia molecolare per la produzione delle sonde ricombinanti e per l’analisi dell’espressione proteica, di luminescenza per l’impiego delle sonde calcio basate su equorina e di microscopia ad epifluorescenza e confocale, per lo studio del segnale calcio tramite sonde basate sul trasferimento di energia da un fluoroforo donatore ad un accettore (FRET).

Pubblicazioni
1. R. FILADI, E. ZAMPESE, T. POZZAN, P. PIZZO AND C. FASOLATO. (2012) “Endoplasmic Reticulum-mitochondria connections, calcium cross-talk and cell fate: a closer inspection” in “Endoplasmic Reticulum Stress in Health and Disease” Agostinis, P.; Samali, A. Springer Edition , Part 1, 75-106.
2. M.J. KIPANYULA, L. CONTRERAS, E. ZAMPESE, C. LAZZARI, A.K.C. WONG, P. PIZZO, C. FASOLATO (corresponding author) AND T. POZZAN (2012) Ca2+ dysregulation in neurons from transgenic mice expressing mutant presenilin 2. Aging Cell 11, 885–893
3. E. ZAMPESE, C. FASOLATO, J.M. KIPANYULA, M. BORTOLOZZI, T. POZZAN, AND P. PIZZO. Presenilin 2 modulates endoplasmic reticulum (ER)–mitochondria interactions and Ca2+ cross–talk. (2011). Proc Natl Acad Sci U S A., 108: 2777-82.
4. E. ZAMPESE, C. FASOLATO, T. POZZAN AND P. PIZZO (2011) Presenilin-2 modulation of ER-mitochondria interactions. FAD mutations, mechanisms and pathological consequences. Communicative & Integrative Biology 4:3, 1-4.
5. E. ZAMPESE, L. BRUNELLO, C. FASOLATO (corresponding author) AND P. PIZZO. Ca2+ dysregulation mediated by presenilins in Familial Alzheimer’s Disease: causing or modulating factor? Invited review (2009). Current Trends in Neurology Vol. 3, 1-14
6. L. BRUNELLO, E. ZAMPESE, C. FLOREAN, T. POZZAN, P. PIZZO AND C. FASOLATO. Presenilin-2 dampens intracellular Ca2+ stores by increasing Ca2+ leakage and reducing Ca2+ uptake. (2009). Journal of Cellular and Molecular Medicine Vol 13, No 9B, pp. 3358-3369
7. G. ZATTI, A. BURGO, M. GIACOMELLO, L. BARBIERO, R. GHIDONII, G. SINIGAGLIA, C. FLOREAN, S. BAGNOLI, G. BINETTI, S. SORBI, P. PIZZO AND C. FASOLATO. Presenilin mutations linked to Familial Alzheimer’s Disease reduce endoplasmic reticulum and Golgi apparatus calcium levels (2006). Cell Calcium 39, 539-550.
8. F. FACCHINETTI, C. FASOLATO (equal contributor), E. DEL GIUDICE, A. BURGO, S. FUREGATO, M. FUSCO, E. BASSO, R. SERAGLIA, A. D’ARRIGO AND A. LEON. Nimodipine selectively stimulates b-amyloid 1-42 secretion by a mechanism independent of calcium influx blockage (2006) Neurobiology of Aging 27, 218-227.
9. M. GIACOMELLO, L. BARBIERO, G. ZATTI, R. SQUITTI, G. BINETTI, T. POZZAN, C. FASOLATO, R. GHIDONI AND P. PIZZO. Reduction of Ca2+ storse and capacitative Ca2+ entry is associated with the familial Alzheimer’s disease presenilin-2 T122R mutation and anticipates the onset of dementia (2005) Neurobiology of Disease 18, 638-648.
10. G. ZATTI, R. GHIDONI; L. BARBIERO, G. BINETTI, T. POZZAN, C. FASOLATO AND P. PIZZO. The presenilin-2 M239I mutation associated with Familial Alzheimer's Disease reduces Ca2+ release from intracellular stores (2004) Neurobiology of Disease 15, 269-278.
11. A. BURGO, G. CARMIGNOTO, P. PIZZO, T. POZZAN AND C. FASOLATO. Paradoxical Ca2+ Rises Induced by Low External Ca2+ in Hippocampal Neurones. (2003) J. Physiol. 549.2, 537-552.
12. P. PIZZO, A. BURGO, T. POZZAN AND C. FASOLATO. Role of capacitative calcium entry on glutamate-induced calcium influx in type I rat cortical astrocytes. (2001) J. Neurochem. 79, 98-109.
13. C. FASOLATO AND B. NILIUS. Store depletion triggers the calcium release-activated calcium current (ICRAC) in macrovascular endothelial cells: a comparison with Jurkat and embryonic cell lines. (1998) Pfluegers Arch.-Eur. J. Physiol. 436, 69-74.
14. W.J.J.M. SCHEENEN, C.B. WOLLHEIM, T. POZZAN AND C. FASOLATO. Ca2+ depletion from granules inhibits exocytosis: a study with insulin secreting cells. (1998) J. Biol. Chem. 273, 19002-19008

Pubblicazioni del docente in PDF: 0F6A5E4486D476CCCC559D8037FDDDC0.pdf

Insegnamenti dell'AA 2019/20
Corso di studio (?) Curr. Codice Insegnamento CFU Anno Periodo Lingua Responsabile
FA0243 COMUNE FAM1027519 6 I Secondo
semestre
ITA CRISTINA FASOLATO